[近水楼台]会传染的肥胖症
肥胖症是现代富裕社会里的一种疾病。肥胖本身不是病,而是动物,包括人类,预防饥荒的一种手段,也就是平日里把过剩的热量以脂肪的形式在体内储藏起来以备不时之需。现代富裕社会里食品丰富,热量摄取不受限制,饥荒又少见,储藏的能量总也没有机会用,人就越来越胖了。
肥胖本身不是病,但很多疾病由它而生。举其大者有常常导致心肌梗死的动脉梗阻,可以引起肾功能衰竭和失明的糖尿病,导致肝硬化甚至肝癌的脂肪肝。所以肥胖实际上是后果很严重的疾病。在美国,相当大数量的青少年和成人体重超过健康指标,肥胖症已经是一种危害很大一个人群的疾病。
肥胖的原因主要是食物摄取过量。这完全是一种个人行为,不是什么病原体引起。说肥胖症会传染,新鲜吧?
本周的美国〈新英格兰医学杂志〉(NEJM) 有一篇文章,通过对一万二千多人历时三十二年的跟踪监测,发现肥胖症可以在人与人之间传染。也就是说,您如果有个胖人朋友或家人,那么你患肥胖症的几率比较大。
我们常常说和尚喜欢秃头,或者用英国佬的话说叫做"羽毛相同的鸟一起飞"。但是这项研究证明,肥胖的人的朋友肥胖并不是由于他们倾向于找肥胖的人做朋友,而是他们的肥胖在一定程度上受到朋友或家人的影响。
研究发现,肥胖症传染的程度在性别相同的朋友之间比在异性朋友之间厉害,也比夫妻之间要厉害。基因相同的兄弟姐妹之间也是一样,同性之间的传染大于异性之间。
这个影响不是来自对食品摄入的控制或失控,否则夫妻之间的影响应该更大些,因为同一家人往往有近似的饮食习惯,而且配偶常常可以在一定程度上管理"另一半"的食品种类和数量。
这个影响也不是因为共同的基因组成,否则兄弟姐妹之间的影响应该比朋友之间要大,也不应该有兄弟或姐妹之间影响比兄妹或姐弟之间要大的现象。
这个传染跟距离没有关系。你的胖子邻居对你的体重毫无影响,而你的胖子好朋友住得再远也有可能传染你。传染的方式也跟吸烟行为不一样,不是对朋友行为的简单模仿。
研究人员结论认为这个所谓的"传染"原因是这样:肥胖者的朋友看到朋友,尤其是互相认同的好朋友,变得肥胖,便认为肥胖是社会可以接受的正常现象,何必要去费力控制呢?毕竟民以食为天嘛。再说,“胖怕啥?那谁谁整个一个肥崽不是还有那么多女人喜欢!"于是自己也肥胖起来,或继续肥胖下去。
肥胖症传染的现象显示了社会认同感的力量。这个力量有时甚至大过疾病对健康的威胁。但是反过来,这项研究结果也提示了我们在肥胖症传染病的预防方面应该做一些什么样的改进。
有诗为证:
楚王爱细腰,
宫中多饿死。
吾友皆肥胖,
肥胖何所惧。
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
这篇太有意思了!我倒真相信文中说的互相心理暗示,认同的作用。
至于再深的分析,就不光是生物学医学界的事了。至少得请德里达吧,先把现象(胖)符号(如朋友)给拆了(解构),再组装起来,然后再用后现代的显微镜,扫描仪等大规模杀伤武器轰一通,方能得出最终结果为什么。
请教八老师,肥胖症会不会通过网络或伊妹儿传染?如果会,有什么预防法?还有,多近的朋友可以传染?经常一起吃吃喝喝的和一年半载见一面又有什么不同的预防方式?少见面?吃独食? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
呵呵,看来要想不长胖,交友还要慎重啊。鹿希MM,我想网上的朋友不怕的,只要不见面:)相见不如怀念的又一个好注脚。
能不能得这个结论,朋友之间看着顺眼的比夫妻之间多?有没有同性恋couple的数据? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
浮生 wrote:
呵呵,看来要想不长胖,交友还要慎重啊。鹿希MM,我想网上的朋友不怕的,只要不见面:)相见不如怀念的又一个好注脚。
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
鹿希 wrote:
看来只好和太平洋汤加岛的人和唐朝人交友了。读唐诗不会胖上加胖吧?
唐朝女子可是以胖为美,当心哦。汤加岛怎么说,热带岛屿上人很瘦的么? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
如此看来,交友不易啊.
我正在向胖子的车道上奔驰,真想自杀.:) - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
浮生 wrote:
唐朝女子可是以胖为美,当心哦。汤加岛怎么说,热带岛屿上人很瘦的么?
只好胖下去了....复习一首唐诗,净增一公斤。:) 汤加岛人以胖为美为贵。没去过,没看见,但熟悉此岛的人和书上均如是说。
回过头来说,俺确信无疑八老师转来的最新科研结果。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
浮生 wrote:
呵呵,看来要想不长胖,交友还要慎重啊。鹿希MM,我想网上的朋友不怕的,只要不见面:)相见不如怀念的又一个好注脚。
能不能得这个结论,朋友之间看着顺眼的比夫妻之间多?有没有同性恋couple的数据?
肥胖肯定是网友见光死的同义词。 :-)
好像跟同性恋没关系。主要是认同感,“胖怕啥?你看那谁谁整个一个肥崽还有那么多女人喜欢!"
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
鹿希 wrote:
肥胖症会不会通过网络或伊妹儿传染?如果会,有什么预防法?还有,多近的朋友可以传染?经常一起吃吃喝喝的和一年半载见一面又有什么不同的预防方式?少见面?吃独食?
朋友的住处从0英里到500英里好像都没有什么差别。
肥胖症的网络传染大概跟芙蓉妹妹传染的方式差不多。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/27/2007
怎么会肥胖的?好吃懒做呗。这美国佬自己胖了怪别人。这是继ADD后的又一大借口。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/28/2007
八老师这篇文章所说的观点,很有意思。
一直以来,和朋友,或者同学同事什么的,如果讲到谁将要去美国了,那个人恰好又是比较丰满的,都会开玩笑说,你这点身量在美国不算什么,去了那边就成了魔鬼身材了。
美国人对于什么样的身形为之胖的标准明显比我们宽容多了。
- posted on 07/28/2007
其实胖一点不是坏事,太瘦了人精力不足。瞧人家享利八世,总是吃
不够的,特大号胃口!还有享德尔,巴赫,还有我们常在古典画中看
到的西方大公,海军上将什么的,都够胖的。
现在我对胖有了新的认识,也不只是酒襄饭袋。
再说,中国古代也讲胖,不说唐,就说中国画,瘦的多是侍角。
还记得有个什么词,叫“魁梧”。
感觉中诗人应该很骄健的身材,浪漫印象!可是胖的也不少,比如惠
特曼。
现在的歌剧演员都胖得不得了,说不那么胖唱不了。
不过,有些美国佬确实太胖了,也不懒,确点心眼。还有俄国人也一
样。
唱个反调! - posted on 07/28/2007
xw wrote:
不过,有些美国佬确实太胖了,也不懒,确点心眼。还有俄国人也一样。
美国胖子缺心眼?谁传染的? :)
美国胖子的确是多到了满目皆是的地步。且不说给自己生活带来不便和健康受影响,另一方面我看到的是对我个人计量观念的“危害”:美国所谓的小号码东西,吃的喝的用的等等....怎么看都是欧洲(北欧除外)的至少中号。可吃的喝的又没有 '特小',整个‘颠覆’了我的计量概念。在加上美制计量单位,晕! 居美国,真不易啊!
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/28/2007
美国的主要问题是青少年肥胖。已经有趋势显示下一代美国人的寿命将不如上一代,这是历史上从来没有过的现象。
鹿希 wrote:
美国胖子的确是多到了满目皆是的地步。且不说给自己生活带来不便和健康受影响,另一方面我看到的是对我个人计量观念的“危害”:美国所谓的小号码东西,吃的喝的用的等等....怎么看都是欧洲(北欧除外)的至少中号。可吃的喝的又没有 '特小',整个‘颠覆’了我的计量概念。在加上美制计量单位,晕! 居美国,真不易啊!
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/28/2007
我去年在美国旅行的时候,纽约很热,自己没带裙子,突然想穿裙子,经过一家服装店的时候就进去挑了,还选中一条颜色款式都很好看的裙子,让服务员拿我的size,结果我要穿美国人最小的号,穿上去还显宽,主要是胸部的位置,白种女人也发育得太好了,真让人自卑。:))) - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/28/2007
xiaoman wrote:
白种女人也发育得太好了,真让人自卑。:)))
可别! :-)
中国女人好看!再说,普通白人女性好看从15到25岁,中国女性好看从15到40+N岁。 :-)) - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/28/2007
得先把因果关系理顺再说。是朋友之间传染发胖?还是先有肥胖,再成朋友呢?我们的观察是物以类聚作前提,瘦人一般不与胖子为伍,个别心地不纯洁的苗条美女除外。 - posted on 07/29/2007
八十一子 wrote:
好像跟同性恋没关系。主要是认同感,“胖怕啥?你看那谁谁整个一个肥崽还有那么多女人喜欢!"
啊,我不是说同性胖朋友有同性恋倾向。我是想知道同性朋友和夫妻“传染”上表现的差异主要是因为关系的不同还是性别的不同。我觉异性朋友的数据不能用来说明什么是因为无法判断异性朋友的关系是否有朋友之外的因素。
xw的反调不符合时代精神:)粮食不充足的年代,胖是财富和权利的象征,让人羡慕,也就是美的,贵族们自然要胖。何况古典画的大公都是写实的么?美化了也未可知。魁梧和胖更不是一个意思,属于量同质不同:) - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/29/2007
该项研究考虑了“人以类聚”的因素,但这里的重点是讨论相互影响。
WOA wrote:
得先把因果关系理顺再说。是朋友之间传染发胖?还是先有肥胖,再成朋友呢?我们的观察是物以类聚作前提,瘦人一般不与胖子为伍,个别心地不纯洁的苗条美女除外。 - posted on 07/29/2007
说得是。在 mating game 里,男女总是处于不同的阵线: us or them。同性朋友基本上是 one of us, 异性朋友比较难说,经常有可能是 one of them.
浮生 wrote:
八十一子 wrote:啊,我不是说同性胖朋友有同性恋倾向。我是想知道同性朋友和夫妻“传染”上表现的差异主要是因为关系的不同还是性别的不同。我觉异性朋友的数据不能用来说明什么是因为无法判断异性朋友的关系是否有朋友之外的因素。
好像跟同性恋没关系。主要是认同感,“胖怕啥?你看那谁谁整个一个肥崽还有那么多女人喜欢!"
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/29/2007
I happened to read the news from the New York Post last Friday. I like your timely report from the research front. This certainly is a great breakthrough, the significance of which can only be surpassed by the discovery that yawning is also contagious. :) - posted on 07/30/2007
Geeze, 81子也对这样的伪科学感兴趣了? 出乎我的意料. 而且café里没有一个人站出来质疑一下,更是让我惊讶. 我不管它是哈佛的研究成果还是一流科学杂志的文章,根据81介绍的内容, 我认定了它是伪科学. 至于以后能不能成为真正的科学研究成果以后再说.
为什么说它是伪科学? 首先, 研究者根本没有给出真正的科学解释. 请问这些研究科学家, 这个传染的病菌是什么? 倒底有没有"肥胖病菌"? 研究者根本没有提. 没有提就敢引进肥胖传染的概念. 我请café里的医生, 医学专家帮我澄清一下, 医学里有没有非病菌/病毒的传染这一说?
其次, 我说它是伪科学的最大理由还是来自这些研究者自己的所谓解释:
研究人员结论认为这个所谓的"传染"原因是这样:肥胖者的朋友看到朋友,尤其是互相认同的好朋友,变得肥胖,便认为肥胖是社会可以接受的正常现象,何必要去费力控制呢?毕竟民以食为天嘛。再说,“胖怕啥?那谁谁整个一个肥崽不是还有那么多女人喜欢!"于是自己也肥胖起来,或继续肥胖下去。
这哪里是科学解释呀? 纯粹是common sense. 充其量是一种社会学, 心理学的解释. 用这种解释, 我也可以说抽烟可以传染, 喝酒可以传染, 打架骂人可以传染…..
再说数据. 在这个国家, 超重和肥胖的成年人占人口65%,也就是说将近三分之二的人口超重或肥胖. 胖子和胖子在一起的机会本来就自然而然的多于胖子和瘦子的机会多, 你能把这种现象说成是”传染”的结果吗? 从纵的方面说. 这些研究者花了32年追踪了解12,000多人. 而美国恰恰是在过去的三十多年由于快餐文化迅猛发展和其他因素的肥胖的人数急剧增加的30年. 在这种环境下, 一对朋友甲和乙可能都是吃这种快餐长大的, 可能都是把这种快餐当作工作午餐, 电视/电脑文化可能又使他们都成为couch potato, 你能说这是他们之间互相传染的吗? 对这种解释的质疑可以很多, 我就不一一举例了.
这些研究者如果能从一个非洲国家找出类似数据, 我就服他们了.
八十一子 wrote:
[近水楼台]会传染的肥胖症
研究人员结论认为这个所谓的"传染"原因是这样:肥胖者的朋友看到朋友,尤其是互相认同的好朋友,变得肥胖,便认为肥胖是社会可以接受的正常现象,何必要去费力控制呢?毕竟民以食为天嘛。再说,“胖怕啥?那谁谁整个一个肥崽不是还有那么多女人喜欢!"于是自己也肥胖起来,或继续肥胖下去。
肥胖症传染的现象显示了社会认同感的力量。这个力量有时甚至大过疾病对健康的威胁。但是反过来,这项研究结果也提示了我们在肥胖症传染病的预防方面应该做一些什么样的改进。
- Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/30/2007
这里是不是有人精通人体结构的?我有个同事曾说,人体脂肪大体差不多量,人到中年容易肥胖,是因脂肪结构松散了,而年轻人比较紧实就不显肥胖,有科学依据吗? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/30/2007
您呐,最好还是读一读原文再下结论。另外,“伪”科学的帽子不要乱扣为好。心理学也是科学。
“传染”二字在这里只是借用,因为缺乏合适的词语。凡是涉及了一个人群的疾病都有流行病学的一面。既是“流行”,当然就有个“传染”问题。英文 contagious 和 infectious 稍有区别,中文没有类似的词,很麻烦。
st dude wrote:
Geeze, 81子也对这样的伪科学感兴趣了? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/30/2007
脂肪细胞的数量是在发育期决定的。青少年发育期间超重,脂肪细胞数量过多,成人后不可能减肥。青少年时期体重适当,成年后的发胖是由于固有的脂肪细胞长大,个数并不增多,减肥容易。
ezi wrote:
这里是不是有人精通人体结构的?我有个同事曾说,人体脂肪大体差不多量,人到中年容易肥胖,是因脂肪结构松散了,而年轻人比较紧实就不显肥胖,有科学依据吗? - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/30/2007
挺有趣的。 - posted on 07/30/2007
我没有读. 如果你读了, 那么你真诚地认为这个研究倒底含有多大的科学价值?
就算“传染”二字在这里只是文字借用(其实这样借用非常误导), 不是概念借用, 那么,这种“肥胖传染”的科学概念倒底是什么, 研究者说清楚了没有? contagious 也好, infectious也好, 它们都需要有一个东西作代理去传播. 科学的方法应该是找出这种代理和它的传播机制. 而这些研究者并没有给出这种代理和代理机制. 心理学的解释也许可以管用, 但是这是表象的, 缺乏科学机制的.
我在某个论坛(CND?)好象看到过关于心理学是不是科学的争论, 我也去研究了一下. 尽管很多人在努力, 目前为止心理学不是科学, 而且离满足科学的标准差得很远.
八十一子 wrote:
您呐,最好还是读一读原文再下结论。另外,“伪”科学的帽子不要乱扣为好。心理学也是科学。
“传染”二字在这里只是借用,因为缺乏合适的词语。凡是涉及了一个人群的疾病都有流行病学的一面。既是“流行”,当然就有个“传染”问题。英文 contagious 和 infectious 稍有区别,中文没有类似的词,很麻烦。 - posted on 07/31/2007
st dude,不行,又和你有异议。不要说心理学,社会学都要说自己是科学呢,这个暂不去管它。我也未读原文,只从八十一子介绍的来说。
1。 这样的研究算不算科学?一般科学研究是看到现象,发现规律,做出解释。哪一步都应当算的。发表文章不代表研究的终结。
2。有多大科学价值?嘿嘿,这个还真不是谁能说了算的。目前大概Funding agents说的最算数吧:)
3。解释是否合理?这就看他有没有排除其他可能的hypothesis。比如,WOA说的“物以类聚”,八十一子说文章里排除了,那我姑且信他。又比如,你说的美国胖子人数本身增长到三分之二,胖朋友的朋友不胖都难,那么我们应当expect不管同异性朋友之间,夫妻之间在程度上没有差异,但是有。所以说“近朱者赤”的解释不算不合理。当然还可以提出其他的hypothesis,这也是研究的过程。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/31/2007
近胖者肥,老八,用这个作题可好? 可以省去对“传染”这个概念的争论。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/31/2007
妙哉!
玛雅 wrote:
近胖者肥,老八,用这个作题可好? 可以省去对“传染”这个概念的争论。 - Re: [近水楼台]会传染的肥胖症posted on 07/31/2007
玛雅 wrote:
近胖者肥,老八,用这个作题可好? 可以省去对“传染”这个概念的争论。
或者近猪者肥。
- posted on 07/31/2007
【概述】
肥胖症(obesity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%~18%,女性约占20%~25%。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(Kg)/(身高)2 (m2)]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。
【诊断】
根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重(见人体标准体重表),或以下列公式计算:标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9,如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症,但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外,可采用下列方法诊断:
1.皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加,男性≥4cm,女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
2.X线片估计皮下脂肪厚度。
3.根据身高、体重按体重质量指数(体重(kg)/身高2(m2))计算>24为肥胖症。
【治疗措施】
预防肥胖较治疗易奏效且重要。特别是有肥胖家族史者、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期,应预防肥胖,其方法是适当控制进食量,避免高糖、高脂肪及高热量饮食;经常进行体力劳动和锻炼(病后恢复期者应在医师指导下进行)。
治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动为主,不能仅靠药物,长期服药不免发生副作用,且未必能持久见效。
轻度肥胖者,仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等,使每日总热量低于消耗量,多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效。男性应控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此标准每周可望减重1~2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适),蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制,同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但热量过少,病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等,必须严密观察。据研究,饮食治疗早期蛋白质消耗较多,以致体重下降较快而呈负氮平衡,当持续低热卡饮食时,发生保护性氮质贮留反应,逐渐重建氮平衡,于是脂肪消耗渐增多,但脂肪产热量约10倍于蛋白质,故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量,而蛋白质相反合成较多时,反可使体重回升,这是人体对限制热卡后的调节过程,因此饮食治疗往往效果不显著,在此情况下,宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
当饮食及运动疗法未能奏效时,可采用药物辅助治疗。药物主要分为六类:1.食欲抑制剂——中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸;2.消化吸收阻滞剂——糖类吸收阻滞剂、脂类吸收阻滞剂;3.脂肪合成阻滞剂;4.胰岛素分泌抑制剂;5.代谢刺激剂;6.脂肪细胞增殖抑制剂
上述多类药物有的已较成熟,有的尚处研究开发阶段。常用的药物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。
【病因学】
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
(一)内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。
人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。
3.高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。
(二)外因 以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
【临床表现】
肥胖症的临床表现随不同病因而异,继发性肥胖者除肥胖外具有原发病症群。下面以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主;轻度肥胖者常无症状,中重度肥胖者可有下列症群:
(一)肺泡低换气综合征
此组症群又称为Pick-wickian综合征。由于大量脂肪堆积于体内,体重过增,活动时须消耗能量,耗氧量亦增多,故肥胖者一般不喜运动,活动少而思睡,稍多活动或体力劳动后易疲乏无力,肥胖者总摄氧量增加,但按单位体表面积计算则比正常低。患者胸腹部脂肪较多时,腹壁增厚,横隔抬高,换气困难,故有CO2滞留,PCO2常超过6.3kPa(48mmHg)正常为5.3kPa(40mmHg)而缺氧,以致气促,甚至发生继发性红细胞增多症,肺动脉高压,形成慢性肺心病而心力衰竭,如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与CO2储留,呈倦怠嗜睡状,称Pick-wickian综合征。
(二)心血管系综合征
重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多,有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高,有时伴有高血压、动脉粥样硬化,进一步加重心脏负担,引起左心室肥大,同时心肌内外有脂肪沉着,更易引起心肌劳损,以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征,偶见骤然死亡者。
(三)内分泌代谢紊乱
空腹及餐后血浆胰岛素增高,基值可达30μu/ml,餐后可达300μu/ml,约一倍于正常人,患者既具有高胰岛素血症,C肽分泌增加,同时又存在胰岛素抵抗,造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症,成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围,某些氨基酸可增加,如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等,这样,血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环,于是肥胖加重。甲状腺功能一般正常,过食时T3增加,生长激素(GH)分泌迟钝。
(四)消化系综合征
胃纳多亢进,善饥多食,便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大,伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。
(五)其他
肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,折绉处易磨损,引起皮炎、皮癣。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
【鉴别诊断】
肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。
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